尿蛋白和尿潛血是腎病最常見的兩種表現(xiàn)，腎病患者們應(yīng)該都不陌生，而且可能一直和它們“打交道”。很多腎友也是通過尿檢發(fā)現(xiàn)這兩項(xiàng)指標(biāo)出現(xiàn)異常后，發(fā)現(xiàn)了腎病。很多腎友都會(huì)問醫(yī)生，它們是如何產(chǎn)生的?各自的治療重點(diǎn)是什么呢?

尿蛋白產(chǎn)生的原因

蛋白質(zhì)屬于大分子物質(zhì)，并且是人體必需的營養(yǎng)物質(zhì)。

腎小球雖然會(huì)過濾血液，但蛋白質(zhì)這類有效物質(zhì)會(huì)被保留下來，具體方式是電荷屏障和機(jī)械屏障的選擇和阻擋，保證蛋白質(zhì)不會(huì)大量流失。

即使有一部分蛋白質(zhì)流失出來，腎小管的重吸收功能也會(huì)將這些流失的蛋白質(zhì)重新回收，最終流失到尿液中的蛋白質(zhì)會(huì)控制在0.15g/24h以下。

因此，尿蛋白的產(chǎn)生，主要有以下三種原因：

1、蛋白質(zhì)攝入過多，超過了腎小球?yàn)V過和腎小管重吸收的限度，導(dǎo)致一過性尿蛋白;

2、腎小球受損，尤其是濾過屏障受到破壞(比如足細(xì)胞融合)，會(huì)導(dǎo)致蛋白質(zhì)持續(xù)漏出;

3、腎小管受損，重吸收功能受損，不僅會(huì)導(dǎo)致尿蛋白，還會(huì)引起尿糖、尿酮體等出現(xiàn)加號，并且尿量也會(huì)大大增加。

尿潛血產(chǎn)生的原因

紅細(xì)胞比蛋白質(zhì)小得多，導(dǎo)致紅細(xì)胞漏出的原因，通常是腎小球毛細(xì)血管壁細(xì)胞裂隙的擴(kuò)大。

以IGA腎病為例，免疫復(fù)合物在系膜區(qū)的沉積，會(huì)引起系膜細(xì)胞和系膜基質(zhì)增生，引起系膜區(qū)擴(kuò)大，從而導(dǎo)致毛細(xì)血管受到擠壓。

并且，系膜細(xì)胞的增生，會(huì)釋放炎癥因子，也會(huì)導(dǎo)致上皮細(xì)胞的活化。

二者相結(jié)合，毛細(xì)血管壁細(xì)胞就會(huì)出現(xiàn)裂隙擴(kuò)大的現(xiàn)象，使紅細(xì)胞附著、黏連、變形、漏出。

這個(gè)過程中，紅細(xì)胞破損，釋放出血紅素，隨著尿液排出體外，就形成了尿潛血。而那些并未破損的紅細(xì)胞，也由于嚴(yán)重變形，使尿中紅細(xì)胞畸形率大大提高。

尿蛋白和潛血的治療重點(diǎn)

病理研究發(fā)現(xiàn)，絕大多數(shù)腎臟受損都與免疫復(fù)合物沉積密切相關(guān)，比如腎小球?yàn)V過屏障受損，就是免疫復(fù)合物沉積引發(fā)的炎癥反應(yīng)造成的;而系膜細(xì)胞增生，也是由于免疫復(fù)合物沉積引起的。

所以，治療尿蛋白和潛血，需要清理免疫復(fù)合物，但目前并沒有太好的手段。我們只好退而求其次，從抑制炎癥反應(yīng)入手。

對于尿蛋白來說，抑制炎癥反應(yīng)的藥物就是激素，有時(shí)還需要配合環(huán)磷酰胺等免疫抑制劑;

對于潛血來說，情況就比較復(fù)雜，因?yàn)闈撗难装Y反應(yīng)較為隱蔽和輕微，所以激素并不適用，也沒有其他有效藥物可以選擇，再加上潛血本身并不像漏蛋白那樣對腎臟造成持續(xù)損傷，所以單純尿潛血并不會(huì)特意去治療。