老年心內(nèi)膜炎的發(fā)病機(jī)制是什么?各種研究表明，感染性心內(nèi)膜炎的發(fā)病機(jī)制常是在基礎(chǔ)病變誘發(fā)心內(nèi)膜損傷的基礎(chǔ)上形成微小血栓，然后由細(xì)菌黏附其上，進(jìn)一步激活凝血機(jī)制產(chǎn)生感染性贅生物并增大和擴(kuò)散。分述如下：

1、心臟基礎(chǔ)病變誘發(fā)心內(nèi)膜損傷

老年誘發(fā)心內(nèi)膜損傷的基礎(chǔ)病變以變性為常見，主要是變性鈣化性病損，例如主動(dòng)脈瓣鈣化或二尖瓣環(huán)鈣化、二尖瓣脫垂，此外尚有風(fēng)心病、先天性異?；蛐呐K內(nèi)手術(shù)損傷等。由于瓣膜病變或畸形而導(dǎo)致血液反流、壓力階差懸殊以及因瓣膜孔狹窄或?qū)е庐惓Ｍǖ赖仍蛑率寡簩恿魑蓙y而造成內(nèi)膜損傷。也有報(bào)道感染時(shí)因免疫復(fù)合物直接沉積于心內(nèi)膜而導(dǎo)致內(nèi)膜損傷。尸檢證明，在老年中尚有30%～50%未能證實(shí)基礎(chǔ)病變，其中某些極輕微的變性病變，甚至尸檢時(shí)也難以發(fā)現(xiàn)，卻可成為心內(nèi)膜的病灶。

2、微血栓形成

當(dāng)心內(nèi)膜細(xì)胞受損傷后其下方基質(zhì)暴露并激活凝血機(jī)制，從而觸發(fā)血小板和纖維蛋白沉著于局部構(gòu)成微小血栓，成為感染的發(fā)源地。尸檢發(fā)現(xiàn)于二尖瓣和主動(dòng)脈瓣瓣膜關(guān)閉線處常是微血栓形成的場所，而此處恰恰是心內(nèi)膜炎好發(fā)部位。

3、細(xì)菌黏附

已知細(xì)菌必須黏附在心內(nèi)膜表面始能引起感染。據(jù)研究已發(fā)現(xiàn)細(xì)菌所合成的葡聚糖對細(xì)菌黏附起重要作用。試管實(shí)驗(yàn)證明細(xì)菌黏附于血小板-纖維蛋白基質(zhì)的能力與其產(chǎn)生葡聚糖的量呈正比。研究還表明，細(xì)菌黏附的難易還受菌種的影響，例如在血培養(yǎng)已檢出放線菌屬、內(nèi)白喉?xiàng)U菌或腸桿菌等，但很少發(fā)生心內(nèi)膜炎;相反如草綠鏈球菌和金黃葡萄球菌則極易黏附，故成為心內(nèi)膜炎的主要致病菌。

4、贅生物形成與擴(kuò)展

研究證明除金黃葡萄球菌能借助自身產(chǎn)生的葡萄球菌凝固酶直接發(fā)生促凝作用外，其他絕大部分細(xì)菌均借助已黏附于瓣膜表面的細(xì)菌刺激瓣膜組織釋放組織型促凝血酶原激酶，激活凝血機(jī)制，經(jīng)過一系列復(fù)雜鏈鎖過程形成感染性贅生物。

通過以上的講解后，想必大家應(yīng)該都有了更多的了解，希望能對大家提供一些幫助，醫(yī)生提醒：患者要在發(fā)現(xiàn)病癥后及時(shí)的到醫(yī)院進(jìn)行診治，這樣才能更好的治療疾病，患者要積極配合醫(yī)生的治療，讓自己更好的恢復(fù)健康。