腎性高血壓是腎衰竭一個(gè)典型癥狀，腎性高血壓是腎病治療過程比較棘手的一個(gè)難題，醫(yī)學(xué)界曾經(jīng)傾心研究但效果始終不佳。近年來隨著研究的不斷進(jìn)展，發(fā)現(xiàn)腎性高血壓的形成與目前最科學(xué)的腎臟纖維化理論有著不可割斷的聯(lián)系，在腎臟纖維化過程中腎功能減退，血壓趨于升高，腎衰竭后期80%以上伴有高血壓。

腎衰竭腎臟纖維化逐步進(jìn)展的過程中，在炎癥刺激、細(xì)胞因子、生長因子等持續(xù)不斷的作用下，腎臟損傷漸漸擴(kuò)大蔓延，常引起腎臟血流灌注的固定性減少，導(dǎo)致腎臟缺血缺氧加重，此時(shí)腎臟分泌多種引起血壓升高的物質(zhì)，微細(xì)血管中的舒張因子數(shù)量減少，使得微細(xì)血管長期處于收緊狀態(tài)，勢必造成血流速度減慢，這種血流動(dòng)力學(xué)的改變，造成微細(xì)血管的高灌注，長期高灌注就又形成腎臟微細(xì)血管的高壓狀態(tài)，這種情況得不到改善就會(huì)表現(xiàn)為高血壓。

反過來腎性高血壓的發(fā)生，又會(huì)使得血管內(nèi)皮細(xì)胞、上皮細(xì)胞、系膜細(xì)胞以及腎小管的上皮細(xì)胞等就會(huì)出現(xiàn)嚴(yán)重的缺血缺氧，刺激上述固有細(xì)胞的表形轉(zhuǎn)化以及炎性細(xì)胞浸潤，從而導(dǎo)致系膜細(xì)胞增生和細(xì)胞外基質(zhì)的增多，促使腎小球硬化、腎小管和腎間質(zhì)纖維化，腎臟病理損傷在惡性循環(huán)中加重，因此治療慢性腎衰竭實(shí)現(xiàn)平穩(wěn)降壓，是控制慢性腎衰竭病情，阻斷腎臟纖維化進(jìn)程的重要因素。