(一)發(fā)病原因

引起梗阻性腎病的原因很多，其分類的方法亦有多種，目前多數(shù)學者主張按病因進行分類，即按梗阻部位的病因分為腔內(nèi)性、壁內(nèi)性及壁外性(表1)。

根據(jù)不同病因，病變可以為單側(cè)或雙側(cè)。

(二)發(fā)病機制

任何病因引起的梗阻性腎病，均可導(dǎo)致梗阻腎結(jié)構(gòu)和功能性病變;梗阻1周，腎內(nèi)變化都屬可逆性病變，當梗阻解除后腎小球濾過率(GRF)能恢復(fù)到梗阻前的2/3;如果梗阻4周后解除，則GRF僅能恢復(fù)到原來的20％～25％;若完全性梗阻超過4～6周，則造成不可逆的腎臟結(jié)構(gòu)和功能的破壞。兩側(cè)完全性梗阻，可發(fā)生腎急性腎衰。

在梗阻的早期，腎盂及輸尿管壁肌肉代償性肥厚，腎臟水腫出血，若梗阻繼續(xù)存在或加重，由于腎內(nèi)壓力持續(xù)增高，組織受壓，血流減少，導(dǎo)致腎內(nèi)細胞壞死;4～8周后，表面呈紫藍色，體積明顯萎縮，切面可見楔形充血壞死或缺血瘢痕，髓質(zhì)幾乎完全破壞，皮質(zhì)變薄而成為硬化環(huán)。鏡下可見集合管、遠、近曲小管萎縮壞死，間質(zhì)慢性炎癥，腎小球變性，結(jié)果與腎小球硬化相似。

尿路梗阻后，尿液仍繼續(xù)生成，使泌尿系統(tǒng)內(nèi)壓力持續(xù)增高，梗阻近端尿路擴張。當泌尿系內(nèi)壓力接近腎小球濾過壓(0.8～1.6kPa)后，腎小球濾過率越來越低。在早期，可通過一系列代償機制維持內(nèi)環(huán)境的平衡。

1.腎組織代償性肥大和增生。

2.尿液回流吸收，途徑為：①腎盂→淋巴回流;②腎盂→靜脈回流;③腎盂→腎小管回流。

3.腎對抗平衡當一側(cè)腎積水，腎功能受到損害時，對側(cè)正常腎可代償肥大;若梗阻側(cè)腎積水解除，腎功能得到恢復(fù)，則肥大側(cè)腎臟又縮小，這種現(xiàn)象為對抗平衡。若梗阻時間過長，腎組織已嚴重破壞，其腎功能難以恢復(fù)。

4.梗阻后的腎功能尿路梗阻對腎功能的影響，主要取決于梗阻的程度及持續(xù)時間的長短。梗阻腎可通過血流動力學的改變，使GFR下降，又可直接引起。腎小管功能的障礙。

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