我們一定不可以對于腎損傷這匯總疾病掉以輕心的，這是很必須的啊，因為該病的最終形式就是尿毒癥。慢性腎衰竭常并發(fā)高血壓、貧血、心力衰竭、心包炎、心肌病、水電紊亂及酸堿失衡、腎性骨病、骨折，感染等。除以上各系統(tǒng)并發(fā)癥外，慢性腎衰竭長期透析者還可并發(fā)鋁中毒，常規(guī)透析治療的終末期腎病患者易并發(fā)鋁中毒。

導(dǎo)致慢性腎損傷規(guī)律性血液透析患者鋁中毒的原因很多，主要包括：透析液中含鋁量過多。當(dāng)透析液中鋁含量接近50μg/L時，鋁相關(guān)性骨病的發(fā)病率很高。因此，有作者建議透析液中鋁含量至少應(yīng)低于10μg/L，最好低于5μg/L。腎臟是排鋁的唯一途徑，慢性腎功能衰竭時吸收的鋁在體內(nèi)蓄積而致鋁中毒。

終末期腎病患者鋁的排泄受阻，更加重鋁在體內(nèi)的蓄積，使全身鋁的含量可高出正常值20倍。鋁蓄積最多的器官為骨、肝和脾。骨中鋁的含量增多與鋁中毒有關(guān)，可導(dǎo)致鋁相關(guān)性骨病。鋁主要沉積在鈣化骨邊緣，即礦化骨和未礦化幼骨的交界面，引起骨軟化。骨軟化組織學(xué)改變的嚴(yán)重程度與鋁在鈣化骨邊緣的沉積程度相關(guān)。而再生障礙性骨病則可能是鋁引起的骨軟化的前奏。

甲狀旁腺激素可能通過增加骨的轉(zhuǎn)運而防止鋁在礦化前緣的沉積，而甲狀旁腺切除對鋁相關(guān)性骨病的發(fā)生是一種危險因素，它能減少骨的形成率和更新率，使鋁蓄積于鈣化骨邊緣，從而干擾骨的礦化過程。臨床上，在繼發(fā)性甲旁亢患者考慮做甲狀旁腺切除以前應(yīng)排除鋁相關(guān)性骨病，因為降低甲狀旁腺激素水平可加速并存的骨軟化患者鋁在骨中的沉積而加速鋁相關(guān)性骨病的發(fā)生。

過去報道的鋁相關(guān)性骨病發(fā)病率曾高達(dá)15％～25％。近些年來，由于注意到了限制含鋁的磷結(jié)合劑的使用和改進(jìn)了透析液的處理，發(fā)病率已明顯降低。

(1)尿毒癥腦?。号R床表現(xiàn)為非特異性，初期表現(xiàn)為淡漠、注意力減退、乏力、失眠等。癥狀隨病情惡化而加重，出現(xiàn)定向力、計算力障礙，以至精神錯亂。撲擊樣震顫是診斷尿毒癥腦病的重要指標(biāo)，常與意識障礙同時出現(xiàn)。肌陣攣如在面部肌肉、近端肢體肌肉出現(xiàn)，此為晚期腦病癥狀，幾乎與昏迷同時存在，也可同時出現(xiàn)抽搐。癲癇發(fā)作可為局灶性或全身大發(fā)作，后者若為癲癇持續(xù)狀態(tài)可導(dǎo)致突然死亡。

(2)尿毒癥性周圍神經(jīng)病變：當(dāng)GFR<12ml/min后，四肢麻木，下肢出現(xiàn)異樣感，呈蟻走樣或刺痛，發(fā)癢，需活動雙腿或行走后減輕，稱為不安腿綜合征。下肢肢端還可出現(xiàn)灼痛以及其他周圍神經(jīng)表現(xiàn)。在終末期尿毒癥，還可見腦神經(jīng)癥狀，如瞳孔不對稱、面癱、展神經(jīng)麻痹、聽力障礙、神經(jīng)性耳聾、咽部及舌部肌肉無力、排尿困難、尿潴留。

如果腎損傷患者發(fā)展到了中末期，也就是尿毒癥時，由于代謝性酸中毒，常引起肺過度換氣，出現(xiàn)大而深的呼吸或潮式呼吸。這可是很痛苦的。肺水腫很常見，一般有2種類型：一種是繼發(fā)于充血性心力衰竭;另一種由于肺微循環(huán)通透性增加，微細(xì)血管中溶質(zhì)和液體與肺間質(zhì)之間的交換出現(xiàn)不平衡，凈水濾過進(jìn)入肺間質(zhì)量超過其出量，結(jié)果引起水在肺內(nèi)潴留。