IGA腎病是如何發(fā)生的?為何有些人易患IGA腎病?

IGA腎病(腎病IGA)可發(fā)生于任何年齡，但以青少年為常見，男性多于女性。其中10—15年進入到終末期腎衰竭者占35—40﹪。同樣是青少年，同樣有感冒、發(fā)燒病史，為什么有的人不患IGA腎病，有的人就很容易發(fā)病呢?

IGA腎病(腎病IGA)患者有粘膜免疫功能缺陷。許多IGA腎病患者，起病前常有呼吸道或胃腸道癥狀或泌尿系感染癥狀，在全身免疫后，來自粘膜的多聚IGA合成增加，這種分泌型的IGA的漿細胞來自病人的外周血和骨髓。

最新研究：IGA腎病(腎病IGA)患者的IGA分子結構本身異常而非IGA抗體量的增多。健康人的腎臟移植到IGA腎病患者身上，數年后同樣還患IGA腎病。

腎臟纖維化在IGA腎病患者發(fā)病中起到了相當大的影響作用。

首先，由于IGA腎病患者的粘膜免疫缺陷或IGA1分子結構的異常，其免疫復合物沉積在腎小球系膜區(qū)或腎小球毛細血管壁直接造成腎小球系膜細胞的損傷。

受損后的系膜細胞發(fā)生如下變化：收縮與增生。系膜細胞收縮后可減少腎小球的濾過面積、降低濾過分數，導致腎小球毛細血管血流障礙，微循環(huán)受阻，進一步造成腎小球內缺血、缺氧狀態(tài)，從而可損傷腎小球，毛細血管內皮細胞。毛細血管內皮細胞受損，吸引炎癥細胞浸潤，使之釋放出炎性介質，從而啟動腎臟纖維化的進程。在此階段病理上可表現出炎癥反應，系膜細胞增大、系膜基質增多。

腎小球基底膜發(fā)生病理改變：濾過孔徑變大或閉鎖，或基底膜斷裂;電荷屏障受損，濾過膜的通透性增強。臨床上可出現血尿、蛋白尿。繼續(xù)發(fā)展演變，逐漸發(fā)展到腎小球硬化。